資料來源來自《醫用寄生蟲學》，2001 年再版的版本。

瘧原蟲的生活史

雌蚊吸入含有雌雄配子母細胞之血液→配子母細胞形成大小配子體→受精形成接合子→卵動子（ookinete）→穿過胃壁，於胃外層表面下方形成卵囊（圓形）→胞子發育於其中（細長線狀）→胞子破出，於蚊體內遊走，進入唾腺。
胞子隨叮咬進入人血→ 40 分鐘內進入肝細胞→無性分裂→（卵形瘧與間日瘧產生部份休眠之潛隱子）→產生裂殖子→感染細胞破裂，裂殖子進入血液→進入紅血球，行裂體生殖（schizogony）→重複破裂釋放裂殖子→部分裂殖體形成配子體。
間日瘧的配子體很早便出現於血中，相較之下惡性瘧便較晚，因此病人較晚才具有感染力。除去蚊子的傳播，也可直接經由血液傳播，垂直感染存在但少見。預防已打斷蚊與人之循環為主。
除了鐮型貧血之外，G6PD （GdA-/GdB 異型合子）的紅血球對惡性瘧的抗力也較高。部分抗體可經由胎盤傳遞與新生兒，直到其六個月大。另外有一些寄生於猴子的瘧疾，偶爾可感染人類。

間日瘧（vivax malaria）= 良性三日瘧（benign tertian）

由 Plasmodium vivax 造成。幾乎於每個瘧疾流行區均發生，是多數地區最主要之瘧疾寄生蟲。血液抹片中可同時見到無性生殖的每個階段，以及配子體（數次發作後）。配子體長得較無性生殖形式為慢，細胞增大，色素較多，成熟時將細胞填得較滿。只侵犯網狀紅血球。
裂殖子入侵紅血球→accole 形→環狀體（ring form）→長大，並有類阿米巴運動→棕色的瘧疾色素出現，schuffner’s node（紅色細粒，只出現於間日瘧與卵形瘧）出現→細胞核分裂，12 ~ 24個，稱為裂殖體（schizont）→細胞質也跟著分割，形成裂殖子→細胞破裂，釋放裂殖子。

惡性瘧（falciparum malaria）= 惡性瘧（malignant tertian）= 亞間日瘧（subtertian）= 夏秋瘧

幾乎完全侷限於熱帶與亞熱帶。配子體呈細長、臘腸狀的半月形，而非卵圓形，尾端點狀或鈍圓形。其環狀體上常可見到兩個 chromatin dots，不似其他種類通常只有一個，早期階段也可能看不見環狀體，只有如同間日瘧的 accole 形。被感染之紅血球可能產生一些不規則深紅棒狀或楔狀物，稱為 maurer’s dots。裂殖體只在垂死病人時可見於週邊血液，形成 8~36 個裂殖子。在嚴重的併發症時，可見紅血球黏附於血管內皮，造成小血管的栓塞。可以侵犯任何階段的紅血球。

三日瘧（malariae malaria）

發生於亞熱帶與溫帶地區，無性生活期約 72 小時。（其他種類多是 48 小時。）環狀體與間日瘧不易區分。被寄生之紅血球會有紹量細塵狀的淡粉紅色點狀物，稱為 Ziemann’s dots。裂體生殖可產生 6~12 個裂殖子。只侵犯衰老紅血球。

卵形瘧（ovale malaria）

1992 年後才被確認，在熱帶非洲廣泛分佈，在西非海岸處取代間日瘧原蟲之地位。被感染之細胞具有 schuffner’s node 裂殖體可產生 4 ~ 12 個裂殖子。只侵犯網狀紅血球。

比較表

（註：間日瘧、卵形瘧、三日瘧潛伏期有時可長達數月或數年。）
四種不同的瘧原蟲中，以三日瘧的潛伏期最長，惡性瘧最短。發作前，四種瘧疾都會有一些非特異性的先兆症狀，有些類似感冒。典型的發作以突發的發冷開始，持續約 10~15 分鐘，此時雖然病人抱怨冷，但實際上其體溫是升高的。接著開始發熱，原先蒼白髮紺的皮膚開始潮紅，病人躁動甚至狂亂，發熱可持續 2~6 小時，在惡性瘧甚至更久。發熱期過後病人開始出汗，並且感到緩解，此階段亦可持續數小時。之後病人感到精疲力盡，並且睡著。在醒來到下次發作前，病人感覺與體溫均正常。
感染時，無論是受到感染或者沒有受到感染的紅血球，細胞脆性都會增加，發作中且有很多未受感染的細胞一起破裂。血中的抗原與碎片造成原有的細胞吞噬機制與補體系統更加旺盛，這些都造成紅血球耗損增加。（即使在治癒後數週，血球破壞的速度都較常人快些。）瘧疾色素是受犯紅血球血紅素的代謝物，不可溶且不可回收，造成鐵的耗損，並且堆積於內臟與巨噬細胞中。
在卵形瘧，常可見到早期自然恢復，發作通常不超過 6~10 次，但可能在不到一年內發生復發的現象。而在三日瘧，發作的終止可能意味著感染已完全消除，或者轉為持續有低度寄生蟲血症的潛伏感染，並在數年內發生一或多次的再燃（recrudescence）。

併發症

主要發生於惡性瘧，其他三種瘧疾的併發症通常則與患病前的衰弱或其他疾病有關。惡性瘧的併發症多因局部微血管阻塞造成的缺氧有關。而在小孩，慢性的三日瘧可能產生免疫複合體在腎臟的沉積，因此造成腎病症候群。

腦性瘧疾

惡性瘧最嚴重的併發症，常造成死亡。可能突然發生甚或是第一個症狀。頭痛是其常見的症狀。治療時盡速給予 quinine 或 quinidine 靜脈注射。不可給予類固醇。（從前認為可以減少水腫）

貧血

原蟲數量過高時出現。在重複發作的病人，感染的數目與紅血球被破壞的情形不成比例，可能是因為產生了抗紅血球的自體抗體，也可能是血中的原蟲抗原黏附於血球上。

腎臟疾病

發生於嚴重惡性瘧以及三日瘧反覆感染，較常見於孩童。在惡性瘧乃因腎臟缺氧壞死，造成急性腎衰竭。三日瘧則以蛋白尿為表現，可在腎絲球中找到抗原－抗體免疫複合體，給予類固醇無效。發生腎衰竭時，醫療同其他瘧疾病人，因 quinine 只有 20% 從腎臟排泄，初期不需要改變其劑量。

黑水熱

大量血管內溶血，造成血紅素尿，多發生於嚴重惡性瘧。可演變成嚴重貧血。quinine 也被認為可能造成溶血，但黑水熱發生時並不需終止 quinine。

痢疾性瘧疾

不常見，出現於惡性瘧，可能與消化道的缺血有關。

發冷性瘧疾

惡性瘧發作時，急速發生的低血壓以及灌流減少。體溫快速下降，病人狂亂、休克。可能與 G(-) 細菌引發之敗血症有關。治療時必須先矯正血流動力，並給予抗生素。

肺水腫

可能在寡尿或無尿的病人，或者因 DIC（disseminated intravascular coagulation）造成。處理同一般肺水腫。

熱帶脾臟腫大症候群（Tropical splenomegaly symdrome，TSS）

發生於熱帶流行區，不明原因的脾臟腫大。一般瘧疾發作時脾臟也會變大，但會逐漸恢復正常。TSS 卻是慢性的脾臟腫大，並且有血中 IgM 上升，以及肝竇淋巴球浸潤的情形。腫大的脾可能造成壓迫症狀，或者貧血、血小板過低，但多數病人只有輕微症狀。可以服用抗瘧藥物改善，但停藥後則會再發。診斷藉由脾腫大、貧血、高抗惡性瘧抗體成立。脾臟切除改善並不明顯，且可能續發肝腫大。

高寄生蟲血症

當超過 10~20% 的紅血球受感染時，病人有高死亡率。及時換血或可救命。（腦性瘧時約有 5% 紅血球感染。）

低血糖症

以 quinine 或 quinidine 治療惡性瘧會造成血中胰島素升高，因而產生低血糖。是懷孕第三期流產的重要原因。也有一些病例雖然沒有治療，也沒有胰島素升高，但卻仍出現低血糖，可能與肝醣生成作用受損有關。

治療

• 抑制性治療（化學預防）──小劑量用藥，將進入血流的寄生蟲殺死。並非真正的「預防」，因仍可能受感染，但不會有症狀出現。
• 臨床治療──大劑量用語抑制性治療相同的藥，將紅血球中的寄生蟲殺死。
• 完全治療──將血液與組織（如肝）中的所有寄生蟲全部殺死。（對紅血球期原蟲有效的藥未必對配子體或紅外期蟲體，包括潛隱子，有效。）

抑制或治療急性發作使用「殺血中裂殖體劑」，這類藥物大多對紅外期及配子體無效。而殺組織中裂殖體劑則為預防用，可破壞肝中的蟲體，對前隱子也有用。而殺配子體劑則只能殺死配子體的藥物。一種抗瘧疾藥物可能是上述三種之一或同時具有一種以上的作用。
Quinine 與其衍生物，在一次大戰前，是唯一的抗瘧疾藥物。Quinacrine 在 1930 年代早期被使用，quinine 缺乏時的選擇用藥，後被新藥 Chloroquine 取代。1950 年代末期，在東南亞與南美，開始出現抗 chloroquine 的惡性瘧蟲株，此蟲株後來並散佈至大部分區域。抗藥性可分為 RI~RIII 三極，RI 指再燃時用藥有臨床上的效果，RIII 則完全無效。
cinchona alkaloids

• Quinine──由南美所產金雞納樹皮所提煉。可以殺死四種瘧原蟲的血中裂質體。用於懷孕期間的惡性瘧治療，但也是有名的墮胎藥。（造成母體與胎兒的高胰島素。）在有抗藥蟲株的地區，可考慮與 doxycycline
• Quinidine──效果較強，但對心臟毒性也較強。

4-aminoquinolines

• Chloroquine──抗藥蟲株（CRPF）在各地均有分佈，在無抗藥蟲株的地區，可作為預防與治療。在孕婦並非禁忌用藥。對於有 retinal changes 者為禁忌用藥。與食物同吃，可減少噁心的副作用。不可與制酸劑同時服用，因影響其藥物吸收。
• Hydroxychlorquine──在孩童較佳。
• Amokiaquin──對 chloroquine 的抗藥株有效。抑制劑量下可能造成嚴重的嗜中性球減少，不適合用於例行預防。可用於孕婦。

8-aminoquinolines
Primaquine──對間日虐的潛隱子有效。（卵形瘧可能有效？）對四種瘧疾的配子體也均有用，可在離開疫區後繼續治療。2001年 Jong 的研究顯示可預防惡性瘧與間日瘧達 85%~95%。G6PD 與懷孕者不可用。與食物同吃可預防胃腸不適。
diaminopyrimidines

• Pyrimethamine──半衰期長，可用於孕婦。但已廣泛出現抗藥性。

sulfonamides and sulfones
quinoline methanols

• Mefloquine──對組織期與配子體無效。西非惡性瘧對其有天然抗性。在菲律賓、東南亞與非洲有抗藥性株出現。 CRPF 的 CDC 建議用藥。與食物同吃可減少噁心。半衰期很長。懷孕第一期不可用，已知具有癲癇、神經／精神疾病、心臟傳導異常與有嚴重憂鬱病史者不可使用。在孕婦、哺乳母親、心臟或肝臟疾病者不是首選用藥。與 quinine 或 chloroquine 等合用可能會增加癲癇的發作機率，應避免。

tetracyclines

• Doxycycline──可殺血中裂殖體但無法根除。不應單獨用於預防。不可用於懷孕後半、八歲以下孩童或哺乳中母親，因造成小孩牙齒變色。與食物同吃，以減少噁心。不要與鐵、鎂、鋁、鈣等同吃，因影響藥物吸收。可能造成光過敏。

biguanides

• Proquanil──可殺死四種瘧原蟲裂殖體，用於東非惡性瘧。對西非與泰國等地的惡性瘧無效。在美國不用。常與 chloroquine 合用。肝或腎功能失常為其禁忌症。

phenanthrine methanols

• Halofantrine──可能對多重抗藥惡性瘧有效。試驗中？

sesquiterpine

• Artemisinine──中國稱之為菁蒿素，對惡性瘧與間日瘧有效，尤其對於腦性瘧。殺裂殖體效果較 quinine 快，但再燃率高，因此不宜單獨使用。半衰期短。
• Artemether 與 sodium atresunate──Artemisinine 之衍生物。

fluoquinolones

• Norfloxacin/Ciprofloxacin──體外試驗對 CRPF 有效。試驗中？

針對惡性瘧抗藥株的複方用法

• Quine 或 Mefloquine 加上Doxycycline
• Pyrimethamine 加 Sulfadoxine
• Pyrimethamine 加 sulfadoxine 加 mefloquine──希望能延緩 mefloquine 抗藥蟲株的產生。
• Pyrimethamine 加 dapsone

大多數殺血中裂殖體劑對其他時期的蟲體無用，所以離開四週後，繼續用藥，可以讓肝中的原蟲（惡性瘧與三日瘧）發育完成，進入血流再被破壞。但間日瘧與卵形瘧的潛隱子則會在組織中存留很久。