血液鞭毛蟲（Hemoflagellates）

屬於錐蟲科，有無鞭毛體（amastigote）、前鞭毛體（promastigote）與錐鞭毛體（trypomastigote）等型態。當蟲呈無鞭毛體時形狀接近圓或橢圓，沒有波動膜或伸出細胞外的鞭毛，但動基體（kinetoplast）仍然可見。前鞭毛體與錐鞭毛體則呈梭型，錐鞭毛體的鞭毛由後往前貫穿整個蟲體，並在蟲體側形成波動膜（undulating membrane），前鞭毛體的鞭毛則只在前端伸出，沒有波動膜。

血液鞭毛蟲通常經由昆蟲傳播，在人體內與蟲體內通常呈現不同的型態。舊大陸的利什曼原蟲是由白蛉屬（Phlebotomus）中的一些種類叮咬堧染；非洲睡眠病則由舌蠅屬（Glossina）中的一些品種傳染（采采蠅）。在美洲的錐蟲病則經由獵樁科中的一些品種（reduviid bugs），藉糞便污染傷口而傳染。

錐蟲屬（Trypanosoma）

錐蟲病在人類主要有兩種形式：非洲睡眠病與卡格氏病（Chagas’ disease，又稱美洲錐蟲病）
非洲錐蟲病的病原最主要為岡比亞錐蟲（Trypanosoma brucei gambiense）與羅得西亞錐蟲（T. brucei rhodesiense）。它們在人類體液中寄生時呈現錐鞭毛體的型態。
造成人類疾病的 Trypanosoma brucei 在非洲有兩個不同的地理區分部，臨床上也可區分出二種，另外尚有一種只影響動物而不影響人類，但對此三種蟲子在型態與血清學上卻難以區分：岡比亞錐蟲主要造成岡比亞或西非的非洲睡眠病，而羅得西亞錐蟲則造成羅得西亞與東非地區的非洲睡眠病，第三種 T. brucei brucei 則不寄生於人類。

岡比亞錐蟲（Trypanosoma brucei gambiense）

沒有保蟲宿主，主要的傳播媒介為采采蠅（Glossina palpalis 與 G. tachinoides），牠們多生長在陰暗的小溪旁邊，接近人類的居住場所。非洲人被叮咬後會有數天到數週的無症狀潛伏期，而其他人則多呈急性發作，潛伏期很短。被叮咬的部位可能會形成一痛的硬性潰瘍，稱為 trypanosomal chancre，這在非洲人比其他人更常見，此潰瘍內含有錐蟲。
潛伏末期血中可能已含有少量錐蟲，接下來蟲可能會消失，或者進入淋巴系統，開始發病。發病時已發冷發燒為表現，發燒為不規則，而且在發熱時血中可找到大量錐蟲（但不發燒時則蟲數稀少。）淋巴結腫大，最常見於後頸，此區的淋巴結腫大被稱為 Winterbottom’s sign。接下來感染可能不侵犯神經系統便終止，但惡化時會造成腦膜腦炎，精神症狀會先出現，而神經症狀則在較晚期才出現。可能會出現 Kerandel’s sign：加壓於手掌或尺神經（ulnar nerve），解除壓力後會有嚴重疼痛的感覺。惡化到最後病人會越來越不易被喚醒，最後終至昏迷。
先天性感染並不常見，但常見流產與死產的報告。
一般認為蟲寄生在人身上時只有錐鞭毛體的形式，但後來發現，早期感染時在脈絡叢（choroid plexus）可發現無鞭毛體，且可造成微血管阻塞，引起局部水腫與 CSF 流動障礙，可能是初期感染頭痛的原因。
早期感染寄生蟲主要侵犯淋巴組織，到晚期則以 CNS 為主。病人常會貧血，白血球數目雖在正常範圍，但淋巴球的比例會增加，血小板則常因網狀內皮系統增生與 DIC 之故而減少。血中的 IgM 大量增加（正常人的四倍以上）則是本病的特徵，此現象可能與蟲的抗原變異性有關。它可不斷地更換其表面抗原，因此躲避宿主的免疫機制。若 IgM 不高，便可以除去錐蟲病的可能性。在 CSF 中偵測 IgM 則對診斷中樞的錐蟲病頗有幫助。岡比亞錐蟲的感染同時會出現細胞與體液免疫的抑制現象，因此增加次發感染的可能。
蟲進入中樞神經系統後會有軟腦膜炎（leptomeningitis）。在 Virchow-Robin spaces 中的血管旁有淋巴球與漿細胞的浸潤，CSF 中蛋白質增加，每立方毫米中會有 15~500 個白血球。在中樞生長的錐蟲刺激免疫反應，產生 kinin，因而破壞結締組織。錐蟲也可在大腦的灰質與白質中寄生。

治療

疾病早期時可使用毒性較小的 suramin，這是一種酵素抑制物，只對錐蟲與絲蟲有效，可用於懷孕婦女。其他治療錐蟲病的藥物也包括 Pentamidine，其可選擇性與蟲體之動基體 DNA 作用，但不能穿過 BBB，因此只能用於血液淋巴期，且在懷孕的頭四個月禁止使用。
Melarsoprol，或者 Melarsen oxide 加 dimercaprol（BAL）可以用於岡比亞錐蟲病的任何階段，且可穿越 BBB，但含砷的藥物禁止使用於懷孕婦女。使用 Melarsoprol 治療時，常產生 Herxheimer 反應（因大量蟲體快速死亡所造成的免疫反應）。反應性的腦病變也並不少見，是由於藥物與已受病侵犯的大腦交互作用所致，此時暫時停藥並給予鎮靜劑，當反應消除後再小心地恢復治療。若產生出血性腦病變則是由於藥物毒性直接導致，致死率很高。
DFMO 可使用於疾病的早期與晚期。一般病患對其耐受性佳，常見副作用包括下痢、腹痛與貧血，但一般並不需要為此停止治療。

羅得西亞錐蟲（T. brucei rhodesiense）

發現於東非與中非，疾病為散發性，沒有廣泛的地理分佈。由 Glossina palpalis、G. morsitans 與其他幾種采采蠅傳播。其造成的疾病表現與岡比亞錐蟲相似，但潛伏期短，病程更快更易惡化，病人常在神經症狀出現前死亡。
感染早期，錐蟲出現於血液中，但較少侵犯淋巴，也少見 Winterbottom’s sign。病人的體重會快速下降，不治療者可在九個月到一年內死亡。在染病的患者與實驗動物均曾發現絲球性腎炎的情形，沉積於腎絲球中的主要是 IgM。心電圖的變化同克氏錐蟲感染。
保蟲宿主很多，且媒介的采采蠅活動範圍比岡比亞錐蟲的更廣。治療方式同岡比亞錐蟲。

藍氏錐蟲（T. rangeli）

人類感染無症狀，主要侵犯十六歲以下青少年或兒童。感染媒介為獵樁科的 Rhodnius prolixus。

克氏錐蟲（T. cruzi）

此症好發於五歲以下孩童，也在孩童身上較為嚴重，有更明顯的 CNS 侵犯。除蟲咬之外，此症可因輸血傳染，且無論急性慢性，均可經由胎盤傳播給胎兒，亦有經母乳傳播的報告。
其除了血液，也可寄生在心肌等組織，此時為無鞭毛體，而非血液循環中的錐鞭毛體。此蟲可在多種昆蟲中發現，但主要傳播媒介只有錐鼻蟲，因其入侵人宅，並吸血。錐鼻蟲吸血時排泄糞便，便很容易污染傷口，造成感染。錐蟲首先於叮咬的部位增生，產生紅斑性硬結節，稱為 chagoma，此病灶常出現於臉上，如在體幹，會非常疼痛，有噬中性球與淋巴球的浸潤，此為局部的急性發炎反應。增生後蟲便擴散至鄰近淋巴結，在三天內造成局部淋巴腫大，此時淋巴結內可找到蟲的無鞭毛體。脾臟能觸摸得到，但並非非常腫大。若被組織球或其他細胞吞噬，蟲會轉變為無鞭毛體，其可在任何組織的細胞中增生，尤其喜愛侵犯心肌。
在感染的頭幾週，蟲並且會隨血液傳播，造成局部硬而非凹陷的水腫硬塊，可能出現在身體任何部位，但最常發生於臉部單側。當臉部一側上下眼瞼同時水腫又合併結膜炎，就稱為 Romana’s sign。當單側眼眶、臉部水腫，再加上下頷淋巴結腫大，便稱為眼眶淋巴腺症候群（oculoglandular syndrome），或稱 ophthalmoganglionary complex。
全身性症狀約在被叮咬後的 4 天到 2 週出現，有時更久。一歲以上的幼童血中蟲數較少，但在嬰兒則血中有大量錐蟲。嬰兒的病情多非常嚴重，而在幼兒則可能出現腦膜腦炎，病死於中樞神經病變。較大的孩童與成人則通常不會有中樞神經症狀。40% 的急性期病患會出現心電圖上的變化，包括 PR 與 QT 延長，低 QRS，ST 下降，倒置 T。病患的淋巴球會增加，且血中總球蛋白增加，但白蛋白減少。疾病的緩解或惡化以血中蟲數和發燒與否來判斷。
慢性病患可不曾出現過急性期症狀，它們大多會有部分或完全的房室傳導阻斷、RBBB、或者心室早發收縮等等的心電圖異常。另外在慢性的卡格氏病病患，常可見到消化道的擴張，如巨食道症或巨結腸症，這是由於腸道內的自主神經系統被破壞所致，受犯的腸道可見肌肉層肥厚與神經節細胞減少。有時亦侵犯甲狀腺，造成腫大。當服用免疫抑制劑時，症狀會加重。
當蟲侵犯心肌時，它會產生假包囊（pseudocyst），並使心肌失去肌肉實質。在慢性卡格氏病的早期，心臟大小正常或稍大，心肌瀰漫性發炎並纖維化，到後期則所有腔室均會擴大，尤以右心室為最。
與岡比亞錐蟲不同的是，克氏錐蟲並沒有 IgM 上升的特徵。（只如同一般感染的上升後下降）但身體可能產生一些與錐蟲有交叉反應的抗自體抗體。細胞內鐵離子的存在對蟲的生長與致病相當重要，一些感染的巨噬細胞有鐵離子下降的現象，一般認為此為一保護作用，若是補充細胞中的鐵，反而會加強蟲的致病力。
克氏錐蟲分佈於美洲，可感染各種哺乳類，人類的疫情以巴西最為嚴重，可能與建築結構易遭錐鼻蟲侵入有關。保蟲宿主為貓與狗。預防上，可採取建造防椎鼻蟲的建築，並定期撲殺昆蟲。疫苗的展望較睡眠病為佳。（因克氏椎蟲抗原沒有如此多變。）

治療

• Nifurtimox──急性或慢性期早期均有效，但不可使用於孕婦。
• Benzidazole──機轉與 metronidazole 相似，可抑制核酸合成，在美國不使用。
• Allopurinol──可治療克氏椎蟲或利什曼原蟲病，蟲會將此藥代謝成有毒的假腺嘌呤。
• Ketoconazole──對老鼠的克氏椎蟲感染有效，對人？？